Pubblicato da GRUPPO CIDIMU
Dr. Andrea Valli
Pur essendo una delle cause più comuni di cecità grave nelle persone di età superiore ai 50 anni è quasi completamente sconosciuta.
La degenerazione maculare senile (DMS) è una malattia che comporta un deterioramento di quella parte della retina, detta macula, deputata alla visione centrale delle immagini e dei loro dettagli. In Italia ne soffrono circa 3 milioni e mezzo di persone, 1 milione tra i 50 e i 60 anni, un milione tra i 60 e i 70 e oltre un milione e mezzo con più di 70 anni. La diagnosi precoce, con visite oculistiche periodiche è ľarma più potente per contrastare la degenerazione maculare e utilizzare al meglio le terapie.
Il fattore tempo è dunque fondamentale per ritardare gli effetti deleteri di questa patologia nelle sue due forme più comuni: la DMS asciutta e la DMS umida o essudativa. La prima è il tipo più diffuso e riguarda circa l’80/90 per cento dei casi. Provoca una discreta riduzione della vista ed è causata da una lenta degenerazione del tessuto retinico. Si manifesta attraverso la raccolta di depositi grassi di colore giallo, chiamati"drusen", nella macula.
La seconda invece è meno frequente ma più pericolosa perché determina una severa perdita della capacità visiva. È caratterizzata dallo sviluppo, al livello della retina, di vasi sanguigni anomali e molto fragili. La loro rottura causa microemorragie e cicatrici che compromettono seriamente la macula. Entrambe le forme di DMS sono inguaribili e, anche se non conducono mai alla cecità totale, rendono comunque i pazienti invalidi.
La cause della DMS sono tuttora sconosciute ma si ipotizza che predisposizione genetica, fumo, ipertensione, cataratta, esposizione alla luce del sole, scarso apporto di vitamine e sali minerali, possano favorire l’insorgenza della malattia. Pochissime le possibilità terapeutiche: quasi inesistenti per la DMS asciutta mentre per la forma umida essudativa, è possibile intervenire in alcuni casi mediante l’utilizzo della terapia fotodinamica o con la fotocoagulazione. Per tutte le forme di DMS solo un’attenta valutazione delle condizioni ematiche, dell’alimentazione e dello stile di vita associato ad assunzione di vitaminici e sali minerali possono rallentare o ridurre i processi degenerativi e le loro conseguenze sulla vista.
Dopo una diagnosi di DMS i pazienti possono attraversare un periodo confusionale che spesso conduce a depressione e abulia. È fondamentale che il malato reagisca e impari a convivere con la malattia. In primo luogo con l’esercizio continuo alla visione, anche se ciò provoca non poco sforzo. Meglio non abbandonare la lettura, la guida dell’automobile, il cucito o altre incombenze quotidiane che richiedano la visione da vicino. Inoltre è bene iniziare la riabilitazione in centri specializzati e affidarsi, quando è giunto il momento, alle lenti telescopiche o al dispositivi elettronici.
Per la riabilitazione la legge 284 dei 27/8/97 delega alle Regioni piani di Intervento che prevedano la creazione di nuovi centri per l’ipovisione nonché il potenziamento di quelli esistenti. Alcuni di questi centri sono già operanti, come quelli Istituiti presso l’ospedale di Varese, l’oftalmico di Roma e l’ospedale di Brescia, mentre altri sono in via di realizzazione.
La Degenerazione Maculare Senile
La degenerazione maculare legata alľetà senile (DMLE) rappresenta oggi, nei paesi industrializzati, la maggiore causa di cecità legale per i pazienti con più di 55 anni.
La Degenerazione Maculare Legata alľetà Senile (DMLE) è una malattia multifattoriale correlata alla predisposizione genetica, alľinvecchiamento, alľesposizione ad ambienti sfavorevoli e allo stile di vita. Questi fattori, oltre a svolgere un danno diretto sulľorganismo, modificano la disponibilità e la necessità di elementi nutrizionali con funzione strutturale e protettiva. A prescindere da tutti gli altri fattori sembra che sia proprio l’età, cioè l’invecchiamento delľorganismo, a creare il substrato sul quale può successivamente instaurarsi il danno della DMLE. Il danno ossidativo fotochimico costituisce un aspetto importante nella patogenesi della DMLE. Il selenio e altri oligoelementi contribuiscono ad assicurare l’efficienza di complessi enzimatici essenziali nell’ambito delle difese contro lo stress ossidativo.
Le vitamine antiossidanti A, C ed E sono in grado di svolgere un ruolo profilattico nei confronti del danno maculare legato alľetà. I carotenoidi proteggono ľarea maculare, mentre gli acidi grassi omega 3 sono fondamentali per le loro funzioni strutturali. I punti da chiarire sul versante terapeutico della DMLE sono ancora numerosi, mentre le nuove acquisizioni sul fronte della profilassi aprono interessanti opportunità. Ľobiettivo è quello di mantenere il pool antiossidante a livelli adeguati, intervenire sullo stile di vita e ricorrere quando necessario alľintegrazione.
Ľesposizione alľambiente esterno, alla luce e a fattori tossici, ma anche i processi fisiologici, come il metabolismo e ľinvecchiamento, innescano numerose reazioni ossidative a livello della retina, responsabili della sintesi di radicali liberi. La lesività di questi composti è correlata alla loro capacità di indurre un danno tipo ossidativo a livello delle membrane e dei sistemi enzimatici cellulari.
Per la formazione di radicali liberi occorrono due principali elementi: una fonte di energia e ľossigeno. Per quanto riguarda ľocchio, la via più comune di danno ossidativo è quella fotochimica. Ľenergia luminosa, soprattutto quella ultravioletta, può infatti venire assorbita da molecole sensibili che reagiscono con particolari substrati o con ossigeno molecolare. La luce che raggiunge la macula è in grado di danneggiare sia ľepitelio pigmentato che i fotorecettori, specialmente i coni che rispondono alla luce blu. Tra i composti sensibili a tali processi vanno annoverati in primo luogo i lipidi polinsaturi di membrana e poi i citocromi, gli enzimi flavinici dei mitocondri, la ribofiavina libera e altri ancora.
La protezione nei confronti dei radicali liberi, essenziale per i sistemi cellulari, è assicurata dalľinterazione di sistemi di origine endogena con fattori esogeni di tipo nutrizionale che agiscono come cofattori enzimatici o come antiossidanti (es. vitamine, carotenoidi). Nelľambiente extracellulare, nel citoplasma e nei mitocondri la superossido dismutasi che contiene zinco e richiede la presenza di selenio come cofattore, elimina ľanione superossido e lo trasforma in ossigeno e perossido ďidrogeno. Anche la vitamina E è in grado di neutralizzare i radicali liberi, in particolare il radicale idrossile e ľanione superossido. Localizzata nello strato fosfolipidico della membrana cellulare, questa vitamina preleva un elettrone dagli acidi grassi polinsaturi ossidati passando da tocoferolo a tocoferile; in seguito viene "riattivata" dalla vitamina C.
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