Una definizione o meglio un modo di dire che non infrequentemente ci capita di ascoltare nei discorsi delle persone che parlano dei propri o altrui problemi di salute.
Dr. Renato Rittatore –
Esiste nelฤพimmaginifico di ciascuno di noi la consapevolezza ben radicata di una relazione inversa tra le dimensioni aumentate del nostro muscolo piรน importante e lo stato di benessere psicofisico. E se il medico di famiglia viene subito interpellato con malcelata apprensione dal proprio assistito che ha appena letto il referto della sua radiografia del torace che descrive un ventricolo sinistro ingrandito, altrettanta risulta la preoccupazione iniziale di un praticante uno sport agonistico che si confronta con i diametri aumentati del suo cuore ฤatleta, prima di aver ascoltato il parere, in genere rassicurante, del medico sportivo. Non solo, anche a livello psichico, come si รจ detto, il cuore grosso รจ sinonimo di dispiaceri, di afflizioni. Mia madre, nata in Francia, quando era particolarmente rattristata da qualche evento o situazione negativa che la coinvolgevano emotivamente, si lasciava a volte scappare la frase “jโen ai le coeur plein”, rendendo cosรฌ ฤพidea di un cuore gonfio di pena.
Dโaltra parte la stessa definizione di cuore grosso non puรฒ certo valere in assoluto: nessun medico si sognerebbe di confrontare il cuore a goccia di un soggetto longilineo astenico con quello di un sollevatore di pesi!
Non a caso una delle prime nozioni impartiteci dai nostri docenti di semeiotica medica era appunto la stima sulla radiografia standard delฤพindice cardiotoracico, al fine di distinguere un ingrandimento cardiaco vero da uno apparente, legato alฤพhabitus costituzionale del soggetto.
Limitandoci pertanto a considerare la prima eventualitร , vediamo di capire come e perchรฉ il cuore ingrossa, o meglio, usando un linguaggio medico, di stabilire le cause di una cardiomegalia.Per facilitarci il compito consideriamo in particolare il modello rappresentato dal ventricolo sinistro, non solo perchรฉ delle quattro camere cardiache รจ quella emodinamicamente piรน impegnata e quindi piรน esposta a rimodellamenti in seguito a disparati stimoli fisiopatologici, ma anche perchรฉ รจ piรน facile rappresentarlo con un modello geometrico semplificato. Bisogna inoltre aver presenti due fondamentali principi, ricavati sperimentalmente, che permettono di capire le interazioni delle forze che sono alla base del lavoro cardiaco.
Starling dimostrรฒ che il ventricolo si contrae tanto piรน validamente quanto piรน viene riempito di sangue durante la diastole, che รจ appunto la fase di riempimento cardiaco, cioรจ quanto piรน le fibrocellule cardiache vengono distese passivamente dal volume ematico.Possiamo rappresentare in grafico tale asserzione ponendo in ascissa il riempimento diastolico e in ordinata la forza con cui si contrae il ventricolo nella successiva sistole (la fase contrazione del ventricolo):
FIG. 1
Dal grafico emerge anche chiaramente che esiste comunque un riempimento limite, cui corrisponde un valore massimo di pressione sistolica; oltre tale limite un ulteriore aumento del riempimento diastolico e quindi un ulteriore allungamento delle fibre si traduce in una caduta di pressione e pertanto in un rendimento sfavorevole.
Si deve invece a Laplace una relazione che lega la tensione che un fluido, in questo caso il sangue, esercita sulle pareti di un contenitore dotato di proprietร elastiche, il cuore, alla pressione interna (P) del contenitore, e alla sua dimensione e struttura espresse rispettivamente dal raggio (R) e dallo spessore della parete (s).
In sintesi, riferendoci al ventricolo sinistro schematizzato nella seguente figura,
FIG. 2
siamo in grado di analizzare di analizzare i tre meccanismi essenziali che sono alla base delฤพingrossamento cardiaco, vale a dire:
โข il sovraccarico di pressione
โขil sovraccarico di volume e un difetto primitivo o secondario della muscolatura cardiaca
โข la cardiomiopatia.
Il primo meccanismo interviene caratteristicamente quando si verifica un ostacolo allo svuotamento del ventricolo sinistro, a causa di una valvola aortica con un orifizio piรน ristretto (stenosi aortica) o per un aumento delle resistenze a valle della valvola stessa (ipertensione arteriosa). In entrambi i casi รจ inevitabile un aumento della pressione ventricolare per vincere la resistenza alฤพespulsione del sangue. Tale aumento รจ sostenuto da un incremento delฤพinotropismo, cioรจ della capacitร di contrazione del cuore, conseguente a un aumento della lunghezza delle fibrocellule, in accordo con la legge di Sterling. Per cercare di normalizzare la tensione di parete, che per la relazione di Laplace verrebbe incrementata dalฤพaumento della pressione, il cuore si adatta realizzando unโipertrofia concentrica delle sue pareti (attraverso una replicazione in parallelo delle fibrocellule), che porta alla duplice conseguenza di aumentare lo spessore di parete e ridurre il raggio della cavitร .
Nella figura sottostante: in grassetto P ed s che sono aumentati, in minuscolo r che รจ diminuito.
FIG. 3
In tal modo, pur in presenza giร di una ipertrofia, la tensione di parete rimane per un periodo indefinito in condizioni di pseudonormalizzazione: quando questo meccanismo di compenso non รจ piรน sufficiente si assiste a una dilatazione della cavitร che porta in tempi brevi allo scompenso. Ecco perchรฉ un soggetto affetto da stenosi aortica puรฒ condurre per molti decenni una vita senza grosse limitazioni (a parte un rischio aumentato di sincopi e perfino di morte improvvisa in seguito a sforzi massimali) ma, quando comincia ad accusare sintomi di scompenso non deve procrastinare ฤพintervento di sostituzione valvolare, in quanto ฤพorganismo ha giร esaurito tutti i meccanismi ottimali di compenso.
Diversa รจ la successione degli eventi nel sovraccarico di volume, quale si realizza ad esempio in caso di insufficienza della valvola mitralica e/o aortica. In questi casi in ogni contrazione del ventricolo viene mobilizzato un volume di sangue maggiore a seguito del rigurgito dalle valvole incontinenti con conseguente aumento del volume del ventricolo stesso e quindi del raggio. Per mantenere costante la tensione di parete il ventricolo anche in questo caso aumenta lo spessore, ma in modo diverso e in misura minore rispetto al caso precedente (ipertrofia eccentrica, con replicazione in serie delle fibrocellule), fino a che una ulteriore dilatazione determina, conseguentemente alฤพinevitabile aumento della tensione di parete, i presupposti per il successivo scompenso.
Nella figura sottostante: in rosso R, aumentato proporzionalmente piรน di s.
FIG. 4
Nelle cardiomiopatie, primitive o secondarie, il problema che innesca i meccanismi di ipertrofia e/o dilatazione risiede invece nel muscolo cardiaco, in assenza di alterazioni iniziali di pressione e di volume.
Ci limitiamo per brevitร a ricordare le due situazioni patologiche piรน frequenti, vale a dire la cardiomiopatia ipertrofica e quella dilatativa, anche perchรฉ ad esse, pur risiedendo la causa primaria in alterazioni genetiche di vario tipo, si possono applicare le considerazioni fin qui esposte relative alle alterazioni di pressione e volume.
In particolare, per la cardiomiopatia ipertrofica, la successione degli eventi ricalca quella giร vista a proposito della stenosi aortica, vale a dire un periodo anche lungo di ipertrofia concentrica compensata fino al momento in cui tale ipertrofia non risulterร piรน adeguata e si verificherร anche una dilatazione con inevitabile successivo scompenso cardiaco.
Nella cardiomiopatia dilatativa il compenso sarร invece solo in fase iniziale, grazie alฤพaumento di spessore della parete, ma ben presto la dilatazione ulteriore renderร inadeguata tale ipertrofia. Il cardiologo รจ in grado di ipotizzare un cuore grosso giร alla visita clinica dalฤพanamnesi, dai dati obiettivi e dalฤพesame del tracciato elettrocardiografico; la conferma verrร data dalla radiografia del torace e dalฤพecocardiogramma e quindi potranno essere presi gli opportuni provvedimenti per evitare o quanto meno ritardare la successiva evoluzione verso lo scompenso conclamato.
Un cenno a parte infine (anche per terminare con un argomento piรน leggero), sulle modificazioni che ฤพallenamento intenso e protratto puรฒ indurre sul cuore delฤพatleta. Si tratta, รจ bene precisarlo, di modificazioni fisiologiche e reversibili con la sospensione delฤพattivitร , che solo raramente sconfinano nel patologico. Il cuore dello sportivo รจ dunque un cuore normale, per quanto caratterizzato da un volume aumentato e da un certo grado di ipertrofia che si traducono in una gittata aumentata e in un maggiore inotropismo (in base alla giร ricordata legge di Starling). ร caratteristica anche una riduzione della frequenza cardiaca a riposo (bradicardia), soprattutto nelle attivitร aerobiche (podismo, ciclismo, nuoto, sci nordico) mediata da una prevalenza del tono vagale indotto dalฤพallenamento di fondo.
Fonti consultate:
Lionel H. Hopie La terapia dello scompenso cardiaco CNM
Braunwald Trattato di medicina cardiovascolare PICCIN
P. Cerretelli Fisiologia del lavoro e dello sport SEU
