Dr. Antonio Tripodina
Il legame tra tiroide e cuore è noto da diversi decenni. Alterazioni della funzione cardiaca sono state ampiamente riportate in letteratura, sia in condizioni di ipotiroidismo che di ipertiroidismo, anche nella condizione subclinica, quella situazione in cui in cui i livelli di tiroxina libera (FT4) e triiodotironina libera (FT3), gli ormoni prodotti dalla tiroide, sono normali in presenza di TSH (ľormone ipofisario che controlla la secrezione degli ormoni tiroidei) aumentati al di sopra della norma (ipotiroidismo subclinico) o diminuiti al di sotto della norma (ipertiroidismo subclinico), condizioni piuttosto comuni. Così come la terapia a lungo termine con l-tiroxina può avere effetti sul
sistema cardiovascolare.
Da oltre un secolo è chiaro che il sistema cardiovascolare è molto sensibile agli ormoni tiroidei. Aritmie (tachicardie, extrasistolie…) alterazioni della contrattilità cardiaca, vasodilatazione periferica, scompenso sono manifestazioni cardiovascolari in presenza di eccesso di ormoni tiroidei circolanti. Ma anche nel paziente ipotiroideo compaiono alterazioni cardiocircolatorie, quali bradicardia, aumento delle resistenze vascolari periferiche con lieve aumento della pressione arteriosa.
Nelľipotiroidismo subclinico è stata osservata un’alterazione della funzione diastolica a riposo (cioè un aumento del tempo del rilasciamento e una diminuzione del diametro del ventricolo sinistro, una ridotta distensibilità del ventricolo sinistro, quindi un ridotto riempimento, da cui dipende una riduzione della gittata diastolica, la capacità e ľefficienza del lavoro aerobico che a sua volta contribuisce alľintolleranza delľesercizio) e una alterata funzione sistolica che si evidenzia come diminuzione della performance da sforzo (diminuzione della frazione ďeiezione sotto sforzo). La disfunzione diastolica è spesso la prima anomalia a manifestarsi.
La soglia aerobica è il livello di esercizio oltre il quale la produzione aerobica di esercizio è integrata da un meccanismo anaerobico. Non sempre evidenziata nello svolgimento delle attività quotidiane. Nei soggetti con ipertiroidismo subclinico si ha un aumento della massa del ventricolo sinistro, che comporta un rimodellamento concentrico, che si accompagna spesso ad un’alterazione del rilasciamento ventricolare sinistro e, anche in questo caso, ad una diminuzione della performance da sforzo. I pazienti dimostrano una frequenza cardiaca media nelle 24 ore e una frequenza sotto sforzo più alta rispetto ai controlli e una maggiore incidenza sia di battiti atriali prematuri che di fibrillazione atriale.
Molte evidenze sperimentali supportano ľassociazione tra disfunzione tiroidea subclinica e alterazioni cardiovascolari che possono conferire un rischio aumentato di aterosclerosi, infarto del miocardio, morte cardiovascolare. Nella gestione di una terapia sostitutiva a lungo termina con L-T4 bisogna essere consapevoli che possono verificarsi frequenti episodi di ipo- e ipertiroidismo subclinico e che questi andrebbero evitati per prevenire anomalie cardiovascolari.
Inoltre dovrebbe essere pianificato un attento follow-up cardiovascolare.
– Cuore e tiroide sono legati da strette interrelazioni, riconosciute nel passato e confermate da innumerevoli osservazioni cliniche.
– La sintomatologia cardiocircolatoria osservata in corso di ipertiroidismo e di ipotiroidismo è conseguente alľeccesso o al difetto di ormoni tiroidei circolanti.
– La concomitante presenza di tireopatie e cardiopatenti influenza le rispettive manifestazioni cliniche e ne complica ľapproccio terapeutico.
Gli ormoni tiroidei influenzano il sistema cardiovascolare mediante un effetto metabolico diretto sui tessuti cardiaci, attraverso una interazione con il sistema simpato-adrenergico, aumento della velocità di circolo, riduzione delle resistenze periferiche.
Complessivamente ľazione metabolica degli ormoni tiroidei determina uno stimolo della contrazione ed un aumento delľeccitabilità della fibrocellula miocardica.
Manifestazioni cardiovascolari delľipertiroidismo:
– accorciamento dei tempi di contrazione cardiaca,
– aumento della gittata sistolica e del volume/minuto,
– aumento della pressione arteriosa differenziali,
– ridotto tempo di circolo,
– scompenso cardiaco ad alta gittata,
– ridotta riserva coronarica,
– tachicardia.
Le manifestazioni cardiovascolari contribuiscono in larga misura al quadro clinico delle sindromi tireotossiche.
Nei giovani ľipertiroidismo determina cardipalmo, tachicardia, dispnea da sforzo; negli anziani si può giungere allo scompenso cardiaco, alle aritmie sopraventricolari (fibrillazione atriale), angina pectoris. Ipertrofia cardiaca concentrica (fasi iniziali) ed eccentrica con aumento dei diametri intracavitari e cardiomegalia (fasi tardive).
Conseguenze:
– aumento della portata cardiaca
– aumento della frazione di eiezione
– aumento della velocità di eiezione sistolica media
– riduzione delle resistenze periferiche
– aumento del volume plasmatico
Nelľipertiroidismo una insufficienza cardio-circolatoria può svilupparsi anche nei soggetti non cardiopatici, causata da esagerata domanda periferica (ipermetabolismo) e non da primitiva riduzione della capacità della pompa. Il circolo coronarico in condizioni di riposo è fortemente dilatato e questo comporta una riduzione della capacità di ulteriore vasodilatazione durante stress miocardico (esercizio etc). Si ha quindi una riserva coronarica ridotta, con aumentato rischio di ischemia coronarica non solo durante lo stress, ma anche a riposo (specie in presenza di concomitanti ostruzioni coronariche).
Accorciamento del tratto Q-T all’ECG.
L’ipertiroidismo può essere di per sé causa di cardiopatia.
CUORE ED IPOTIROIDISMO
Ľentità della funzione tiroidea varia da livelli minimi, dimostrabili con indagini di laboratorio (IPOTIROIDISMO SBCLINICO) fino a quadri conclamati (MIXEDEMA). In quadri eccezionali la gravità del quadro morboso può sfociare nel coma (COMA MIXEDEMATOSO).
Effetti metabolici generali: diminuzione del metabolismo basale, ipercolesterolemia.
Effetti cardiologici: aumento dei tempi sistolici, riduzione della gettata cardiaca e volume/minuto, aumento del tempo di circolo, riduzione del flusso in vari distretti, scompenso cardiaco a bassa portata.
Le manifestazioni cardiovascolari possono contribuire in maniera rilevante al quadro clinico. I segni più comuni sono la bradicardia e ľinversione delle ode T nelľECG.
Si ha una depressione di tutti gli indici di contrattilità ventricolare con conseguente: rallentamento nella sequenza > eccitazione> contrazione> rilasciamento diastolico (circolo ipodinamico).
Le anomalie funzionali e strutturali sono completamente reversibili dopo terapia sostitutiva: rigonfiamento miofibrillare, degenerazione basofila, fibrosi interstiziale, edema parietale.
VERSAMENTO PERICARDICO frequente nelľiotiroidismo conclamato.
MANIFESTAZIONI CARDIOVASCOLARI NELL’IPOTIROIDISMO
Bradicardia, polso debole e tardo; itto ridotto; aia cardiaca ridotta, toni cardiaci parafonici.
ECG: appiattimento/inversione delľonda T; riduzione diffusa dei voltaggi; anomalia della conduzione; RX TORACE: cardiomegalia, versamento pericardico, cardiomiopatia ostruttiva.
ECOCARDIOGRAMMA: presenza di liquido pericardico.
Ľipotiroidismo è una condizione favorente ľaterosclerosi (ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, ridotta mobilizzazione degli acidi grassi).
PROBLEMI TERAPEUTICI DAL CARDIOLOGO
– Riduzione del circolo iperdinamico.
– Controllo del ritmo cardiaco.
– Ripristino della riserva cardiaca coronarica.
USO DI BETA BLOCCANTI, ev. associazione con digitale per refrattarietà relativa del nodo del seno con marcata riduzione della frequenza nella fibrillazione e nel flutter.
Il trattamento sostitutivo comporta la regressione completa della anomalie cardiovascolari secondarie a difetto di ormoni tiroidei circolanti.
ĽECOCARDIOGRAMMA CONSENTE DI VALUTARE.
– presenza di versamento
– spessore delle pareti
– proprietà contrattili del micardio
– dinamica valvolare.
PROBLEMI TERAPEUTICI DELĽENDOCRINOLOGO
-FARMACI ANTITIROIDEI DI SINTESI (ATD) del gruppo delle tionamidi: METIMAZOLO, CARBIMAZOLO, PROPILTIOURACILE).
– RADIOIODIO ( 131 I): prima del trattamento definitivo con I131 è indispensabile eseguire una terapia iniziale con
ATD al fine di raggiungere rapidamente e mantenere per almeno tre mesi.
Una condizione di eutiroidismo. Ciò ottenuto sospendere gli ATD
TERAPIA IPOTIROIDISMO
L-tiroxina alla dose di 1,5- 1,8 microg/Kg.
Nel cardiopatico iniziare con dosi molto basse (12,5 – 25 microg per 4-8 settimane).
