Meccanismo d’azione di queste sostanze.
Dr. Renato Rittatore
Il clima di apprensione e allarme creatosi in seguito agli attentati alle torri gemelle di New York e ai successivi casi di bioterrorismo con esposizione di diverse persone, sempre negli U.S.A., alle spore di antrace, ha riportato in primo piano ľattenzione anche sugli aggressivi chimici.
Ľimpiego di sostanze chimiche a scopo bellico era già stato messo in atto su larga scala durante il primo conflitto mondiale: termini come yprite e lewisite (potenti agenti vescicanti) o fosgene (gas soffocante) ci sono tristemente familiari dai ricordi di storia. Più recentemente un notevole impatto emotivo sulľopinione pubblica, grazie anche alle drammatiche immagini televisive diffuse quasi in tempo reale in tutto il mondo, è stato causato dagli attentati alla metropolitana di Tokyo: in questo caso sono stati usati per ľappunto i cosiddetti agenti nervini, erroneamente chiamati in causa in un primo tempo dai mezzi di informazione anche nel recentissimo blitz delle truppe speciali russe per liberare gli ostaggi dei guerriglieri ceceni nel teatro di Mosca. Per capire meglio il meccanismo ďazione di queste sostanze sono però utili alcuni richiami di fisiologia della trasmissione nervosa.
É noto che il sistema nervoso autonomo, cioè quello che regola le funzioni che non sono sotto il controllo della coscienza (esempio la maggior parte delle ghiandole, i muscoli lisci, il muscolo cardiaco), è rappresentato da due tipi di nervi:
• quelli facenti parte del simpatico, detto anche ortosimpatico;
• quelli inerenti al parasimpatico o vago, che esplicano in genere azioni antagoniste fra loro (ad esempio il vago ha un effetto deprimente sul cuore, rallentandone la frequenza e riducendone la contrattilità, al contrario del simpatico) dalla cui reciproca interferenza e prevalenza a seconda delle necessità si realizza il rendimento ottimale degli organi e apparati innervati.
Entrambi, per esplicare la loro azione sui recettori, si servono di mediatori chimici: ľadrenalina per il simpatico e ľacetilcolina per il vago, tanto che si parla nel primo caso di fibre adrenergiche e nel secondo di fibre colinergiche.
Fissando la nostra attenzione su queste ultime, in quanto sono proprio esse il bersaglio degli agenti nervini, possiamo ulteriormente distinguere due tipi di azioni delľacetilcolina: muscariniche perché riproducibili dalla somministrazione della muscarina, principio attivo del fungo velenoso amanita muscaria, e nicotiniche in quanto somiglianti alľazione delľomonimo alcaloide. Le prime, caratterizzate da poter essere inibite da piccole dosi di atropina, corrispondono alle classiche azioni del parasimpatico: aumento della motilità e delle secrezioni intestinali, contrazione della muscolatura bronchiale con aumento delle secrezioni, contrazione dei muscoli vescicali e rilassamento dello sfintere, restringimento della pupilla per contrazione dello sfintere pupillare, oltre ai già ricordati effetti deprimenti sulla frequenza, contrattilità e conduzione dello stimolo elettrico a livello cardiaco. Va ricordato inoltre che ľacetilcolina produce dilatazione vasale generalizzata e stimolazione delle ghiandole sudoripare, pur non essendo queste azioni di pertinenza del vago ma del simpatico. Ľorganismo è in grado di modulare ľazione delľacetilcolina attraverso un enzima, ľacetilcolinesterasi, che catalizzando ľidrolisi del mediatore con produzione di acido acetico e colina, ne impedisce ľaccumulo in corrispondenza dei recettori.
Fonti consultate:
Wilson e Schild, Farmacologia applicata, Editore PICCIN
