Pubblicato da GRUPPO CIDIMU
Una definizione o meglio un modo di dire che non infrequentemente ci capita di ascoltare nei discorsi delle persone che parlano dei propri o altrui problemi di salute.
Dr. Renato Rittatore –
Esiste nelľimmaginifico di ciascuno di noi la consapevolezza ben radicata di una relazione inversa tra le dimensioni aumentate del nostro muscolo più importante e lo stato di benessere psicofisico. E se il medico di famiglia viene subito interpellato con malcelata apprensione dal proprio assistito che ha appena letto il referto della sua radiografia del torace che descrive un ventricolo sinistro ingrandito, altrettanta risulta la preoccupazione iniziale di un praticante uno sport agonistico che si confronta con i diametri aumentati del suo cuore ďatleta, prima di aver ascoltato il parere, in genere rassicurante, del medico sportivo. Non solo, anche a livello psichico, come si è detto, il cuore grosso è sinonimo di dispiaceri, di afflizioni. Mia madre, nata in Francia, quando era particolarmente rattristata da qualche evento o situazione negativa che la coinvolgevano emotivamente, si lasciava a volte scappare la frase "j’en ai le coeur plein", rendendo così ľidea di un cuore gonfio di pena.
D’altra parte la stessa definizione di cuore grosso non può certo valere in assoluto: nessun medico si sognerebbe di confrontare il cuore a goccia di un soggetto longilineo astenico con quello di un sollevatore di pesi!
Non a caso una delle prime nozioni impartiteci dai nostri docenti di semeiotica medica era appunto la stima sulla radiografia standard delľindice cardiotoracico, al fine di distinguere un ingrandimento cardiaco vero da uno apparente, legato alľhabitus costituzionale del soggetto.
Limitandoci pertanto a considerare la prima eventualità, vediamo di capire come e perché il cuore ingrossa, o meglio, usando un linguaggio medico, di stabilire le cause di una cardiomegalia.Per facilitarci il compito consideriamo in particolare il modello rappresentato dal ventricolo sinistro, non solo perché delle quattro camere cardiache è quella emodinamicamente più impegnata e quindi più esposta a rimodellamenti in seguito a disparati stimoli fisiopatologici, ma anche perché è più facile rappresentarlo con un modello geometrico semplificato. Bisogna inoltre aver presenti due fondamentali principi, ricavati sperimentalmente, che permettono di capire le interazioni delle forze che sono alla base del lavoro cardiaco.
Starling dimostrò che il ventricolo si contrae tanto più validamente quanto più viene riempito di sangue durante la diastole, che è appunto la fase di riempimento cardiaco, cioè quanto più le fibrocellule cardiache vengono distese passivamente dal volume ematico.Possiamo rappresentare in grafico tale asserzione ponendo in ascissa il riempimento diastolico e in ordinata la forza con cui si contrae il ventricolo nella successiva sistole (la fase contrazione del ventricolo):
FIG. 1
Dal grafico emerge anche chiaramente che esiste comunque un riempimento limite, cui corrisponde un valore massimo di pressione sistolica; oltre tale limite un ulteriore aumento del riempimento diastolico e quindi un ulteriore allungamento delle fibre si traduce in una caduta di pressione e pertanto in un rendimento sfavorevole.
Si deve invece a Laplace una relazione che lega la tensione che un fluido, in questo caso il sangue, esercita sulle pareti di un contenitore dotato di proprietà elastiche, il cuore, alla pressione interna (P) del contenitore, e alla sua dimensione e struttura espresse rispettivamente dal raggio (R) e dallo spessore della parete (s).
In sintesi, riferendoci al ventricolo sinistro schematizzato nella seguente figura,
FIG. 2
siamo in grado di analizzare di analizzare i tre meccanismi essenziali che sono alla base delľingrossamento cardiaco, vale a dire:
• il sovraccarico di pressione
•il sovraccarico di volume e un difetto primitivo o secondario della muscolatura cardiaca
• la cardiomiopatia.
Il primo meccanismo interviene caratteristicamente quando si verifica un ostacolo allo svuotamento del ventricolo sinistro, a causa di una valvola aortica con un orifizio più ristretto (stenosi aortica) o per un aumento delle resistenze a valle della valvola stessa (ipertensione arteriosa). In entrambi i casi è inevitabile un aumento della pressione ventricolare per vincere la resistenza alľespulsione del sangue. Tale aumento è sostenuto da un incremento delľinotropismo, cioè della capacità di contrazione del cuore, conseguente a un aumento della lunghezza delle fibrocellule, in accordo con la legge di Sterling. Per cercare di normalizzare la tensione di parete, che per la relazione di Laplace verrebbe incrementata dalľaumento della pressione, il cuore si adatta realizzando un’ipertrofia concentrica delle sue pareti (attraverso una replicazione in parallelo delle fibrocellule), che porta alla duplice conseguenza di aumentare lo spessore di parete e ridurre il raggio della cavità.
Nella figura sottostante: in grassetto P ed s che sono aumentati, in minuscolo r che è diminuito.
FIG. 3
In tal modo, pur in presenza già di una ipertrofia, la tensione di parete rimane per un periodo indefinito in condizioni di pseudonormalizzazione: quando questo meccanismo di compenso non è più sufficiente si assiste a una dilatazione della cavità che porta in tempi brevi allo scompenso. Ecco perché un soggetto affetto da stenosi aortica può condurre per molti decenni una vita senza grosse limitazioni (a parte un rischio aumentato di sincopi e perfino di morte improvvisa in seguito a sforzi massimali) ma, quando comincia ad accusare sintomi di scompenso non deve procrastinare ľintervento di sostituzione valvolare, in quanto ľorganismo ha già esaurito tutti i meccanismi ottimali di compenso.
Diversa è la successione degli eventi nel sovraccarico di volume, quale si realizza ad esempio in caso di insufficienza della valvola mitralica e/o aortica. In questi casi in ogni contrazione del ventricolo viene mobilizzato un volume di sangue maggiore a seguito del rigurgito dalle valvole incontinenti con conseguente aumento del volume del ventricolo stesso e quindi del raggio. Per mantenere costante la tensione di parete il ventricolo anche in questo caso aumenta lo spessore, ma in modo diverso e in misura minore rispetto al caso precedente (ipertrofia eccentrica, con replicazione in serie delle fibrocellule), fino a che una ulteriore dilatazione determina, conseguentemente alľinevitabile aumento della tensione di parete, i presupposti per il successivo scompenso.
Nella figura sottostante: in rosso R, aumentato proporzionalmente più di s.
FIG. 4
Nelle cardiomiopatie, primitive o secondarie, il problema che innesca i meccanismi di ipertrofia e/o dilatazione risiede invece nel muscolo cardiaco, in assenza di alterazioni iniziali di pressione e di volume.
Ci limitiamo per brevità a ricordare le due situazioni patologiche più frequenti, vale a dire la cardiomiopatia ipertrofica e quella dilatativa, anche perché ad esse, pur risiedendo la causa primaria in alterazioni genetiche di vario tipo, si possono applicare le considerazioni fin qui esposte relative alle alterazioni di pressione e volume.
In particolare, per la cardiomiopatia ipertrofica, la successione degli eventi ricalca quella già vista a proposito della stenosi aortica, vale a dire un periodo anche lungo di ipertrofia concentrica compensata fino al momento in cui tale ipertrofia non risulterà più adeguata e si verificherà anche una dilatazione con inevitabile successivo scompenso cardiaco.
Nella cardiomiopatia dilatativa il compenso sarà invece solo in fase iniziale, grazie alľaumento di spessore della parete, ma ben presto la dilatazione ulteriore renderà inadeguata tale ipertrofia. Il cardiologo è in grado di ipotizzare un cuore grosso già alla visita clinica dalľanamnesi, dai dati obiettivi e dalľesame del tracciato elettrocardiografico; la conferma verrà data dalla radiografia del torace e dalľecocardiogramma e quindi potranno essere presi gli opportuni provvedimenti per evitare o quanto meno ritardare la successiva evoluzione verso lo scompenso conclamato.
Un cenno a parte infine (anche per terminare con un argomento più leggero), sulle modificazioni che ľallenamento intenso e protratto può indurre sul cuore delľatleta. Si tratta, è bene precisarlo, di modificazioni fisiologiche e reversibili con la sospensione delľattività, che solo raramente sconfinano nel patologico. Il cuore dello sportivo è dunque un cuore normale, per quanto caratterizzato da un volume aumentato e da un certo grado di ipertrofia che si traducono in una gittata aumentata e in un maggiore inotropismo (in base alla già ricordata legge di Starling). É caratteristica anche una riduzione della frequenza cardiaca a riposo (bradicardia), soprattutto nelle attività aerobiche (podismo, ciclismo, nuoto, sci nordico) mediata da una prevalenza del tono vagale indotto dalľallenamento di fondo.
Fonti consultate:
Lionel H. Hopie La terapia dello scompenso cardiaco CNM
Braunwald Trattato di medicina cardiovascolare PICCIN
P. Cerretelli Fisiologia del lavoro e dello sport SEU
